Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) – общее название группы аллергических пневмопатий, которые возникают вследствие аллергической реакции легочной ткани на интенсивные и длительные ингаляции определенного рода аллергенов. ЭАА представляет собой диффузный гранулематозный воспалительный процесс альвеол и интерстициальной ткани легких, развивающийся под влиянием интенсивной и продолжительной ингаляции преимущественно органических водонерастворимых аллергенов.

Классификация. ЭАА чаще всего подразделяют на острую, подострую и хроническую формы.

Этиологические факторы разных видов ЭАА

Эпидемиология. Распространенность ЭАА – до 42 случаев на 100 тыс. населения. Примерно от 5 до 15 лиц, подвергшихся экспозиции высокой концентрации этиологического агента, заболевают  гиперчувствительным  пневмонитом.

Аллергены. Чаще всего развитие ЭАА связано с профессиональными факторами, с увлечениями, а также может быть результатом воздействия окружающей среды. Некоторые этиологические агенты, ответственные за развитие  ЭАА, представлены в таблице:  Для того чтобы развился ЭАА, необходимо глубокое – до альвеол – проникновение аллергенов. Поэтому величина аллергенов не должна превышать 5 мкм, они должны быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов, экспозиция их (контакт с ними)  должна быть длительной. Аллерген должен быть представлен в корпускулярном виде (клетки) или в виде агрегированного белка, в том числе в комплексе с низкомолекулярными гаптенами.

Группы аллергенов, вызывающие ЭАА:

1)      микроорганизмы ( бактерии, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности – белки, глико- и липопротеиды, полисахариды, ферменты, эндотоксины;

2)      белковые субстанции животного и растительного происхождения (сывороточные белки, экскременты домашних птиц, шерсть домашних животных и др.);

3)      низкомолекулярные соединения и медикаментозные препараты;

4)      аллергены растительного происхождения (опилки деревьев, заплесневелая солома, экстракты кофейных зерен и др.).

Клиника. Характер течения ЭАА определяется длительностью контакта с аллергеном: интермиттирующий контакт с аллергеном ведет к острым реакциям, длительный – к хроническому прогрессирующему процессу, когда чрезвычайно трудно заподозрить его аллергический генез. ЭАА обычно проявляется в виде острой, хронической, реже – подострой формы. В типичных случаях острая форма развивается через 4-12 часов после контакта с аллергеном и быстро проходит после прекращения контакта с ним. Из общих симптомов отмечаются недомогание, озноб, чувство стеснения в груди, потливость, головная боль, боли в конечностях, кашель, одышка, напоминающие острое  вирусное или бактериальное респираторное заболевание.

Возможно развитие ЭАА по пневмониеподобному варианту: на первый план выходит выраженная одышка, в легких прослушиваются крепитация, хрипы.При элиминации аллергена в течение нескольких дней происходит выздоровление.

Возможен также астмоидный вариант ЭАА, при котором  через 15-20 минут после контакта с соответствующим аллергеном наблюдается клиническая картина, весьма сходная с приступным периодом бронхиальной астмы: явления удушья, в легких выслушиваются свистящие хрипы, после разрешения приступа выделяется серозная мокрота.

Для любых вариантов острого течения ЭАА характерным является симптом понедельника: за выходные дни (если аллерген связан с профессиональной деятельностью) у больного состояние улучшается, практически исчезают жалобы и клинические проявления ЭАА, а в первый же день прихода на работу все постепенно возобновляется.

При подострой форме ЭАА (продолжительно действуют небольшие дозы аллергенов) общие симптомы заболевания менее выражены, Больные жалуются на утомляемость, похудение, одышку и кашель, Объективно определяются признаки бронхита. Каждое очередное обострение сопровождается более медленным восстановлением состояния больного и уже неполным восстановлением функции легких. Четкой зависимости клиники ЭАА от контакта с аллергеном уже практически нет.

Хроническая форма ЭАА развивается при многолетнем, длительном контакте с небольшими дозами  аллергена. Больные жалуются на одышку даже при небольших физических нагрузках, постоянный кашель со скудной слизистой мокротой, постоянное недомогание, потерю аппетита, снижение массы тела. При аускультации в легких  выслушиваются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, ослабленное дыхание, при перкуссии определяется коробочный оттенок звука. В дальнейшем у больных развивается легочная и легочно-сердечная недостаточность, обычно с неблагоприятным прогнозом.

Рентгенография органов грудной клетки: при острых и подострых формах ЭАА наиболее частыми находками являются, снижение прозрачности легочных полей по типу матового стекла, распространенные узелково – сетчатые затемнения (до 3мм во всех участках легких). Рентгенологические изменения при остром течении ЭАА обычно разрешаются в течении 4 – 6 недель при отсутствии повторного контакта с причинным аллергеном. Для подострой и хронической форм характерны множественные мелкоочаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка. Возможно формирования сотового легкого. При компьютерной томографии можно выявить диффузное повышение плотности ткани легких, утолщение стенки сегментарных бронхов, множественные мелкоочаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка.

Лабораторное исследование: при остром ЭАА в крови выявляется умеренный лейкоцитоз, в среднем 12 – 15 x 10 на 1 мл. Часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Эозинофилия выявляется редко, а если имеется, то часто незначительная. У большинства пациентов отмечаются нормальные значения СОЭ, однако в 31% случаев этот показатель достигает 20 – 40 мм/час, в 8% случаев – более 40 мм/час. Часто выявляют повышенные уровни общих иммуноглобулинов G и М, иногда также повышен уровень общего иммуноглобулина А. У некоторых больных также обнаруживают умеренное повышение активности ревматоидного фактора. Особое значение при ЭАА имеет обнаружение специфических преципитирующих антител (ПАТ) к «виновному» антигену. ПАТ обнаруживают при у большинства пациентов, особенно при при остром течении заболевания. При хроническом же течении ПАТ часто не выявляются.

Лечение ЭАА заключается в прекращении контактов с аллергеном. Это вполне реально при ЭАА, связанном с домашними птицами, животными, пользовании кондиционером. На соответствующих производствах необходимо внедрение адекватной системы производственной гигиены, включающее использование масок, фильтров, вентиляционных систем, изменение окружающей среды и привычек. При остром ЭАА медикаментозного лечения можно и не проводить.

Единственным эффективным средством лечения подострого и хронического ЭАА являются системные глюкокортикостероиды (ГКС). Назначается преднизолон в дозе 1 мг/кг массы тела в течение 1 – 2 мес. с последующим постепенным снижением дозы, до поддерживающей (5 – 10 мг/сутки). Преднизолон отменяют при достижении клинического улучшения или при отсутствии клинического и функционального ответа на него. У ряда пациентов симптоматический эффект имеют  бронхолитики. При появлении осложнений проводится симптоматическая терапия: кислород при дыхательной недостаточности, диуретики при застойной сердечной недостаточности и др.