Одним из наиболее тяжелых и ранних осложнений первой группы является токсический геморрагический отек легких, который может развиться в первые же дни болезни и явиться причиной летального исхода при тяжелой или молниеносной форме гриппа. На фоне выраженной интоксикации появляется одышка, нарастает цианоз, расстройство дыхания сопровождается возбуждением. В мокроте нередко появляется примесь крови, хотя ее отсутствие не исключает развития геморрагического отека легких. При аускультации выявляется большое количество разнокалиберных хрипов, удлиненный выдох в обоих легких. Одышка, тахикардия нарастают, АД снижается. В таких случаях сравнительно быстро при явлениях тяжелой дыхательной недостаточности наступает смерть.

Отек голосовых связок, рефлекторный спазм мышц гортани может привести к развитию ложного крупа. Это состояние возникает почти исключительно у детей и характеризуется внезапно (на высоте болезни) наступающим приступом удушья. Приступ возникает преимущественно в ночное время, сопровождается беспокойством, тахикардией. Если не оказать немедленную помощь (чаще всего введение спазмолитиков, отвлекающих средств), может наступить смерть. Иногда приступ так же внезапно заканчивается, как и возникает, но дожидаться этого не следует.

Сенсибилизация вирусом и продуктами распада клеток, инфицированных вирусом, слизистой оболочки трахеи и бронхов может послужить впоследствии основой для развития бронхиальной астмы, особенно при часто возникающих ОРВИ.
Предшествующая сенсибилизация почек вирусом, его антигенами, иммунными комплексами лежит в основе развития через 1—2 мес после перенесенного гриппа гломерулонефрита. Вероятность возникновения такого осложнения должен учитывать врач, рекомендуя избегать в ближайшие месяцы после перенесенного гриппа переохлаждения.

Возможные варианты поражения ЦНС при гриппе многообразны. Одним из наиболее распространенных является арахноидит. В основе его развития лежит нарушение ликвородинамики вследствие гиперпродукции спинномозговой жидкости и поражения сосудов с образованием впоследствии очагового слипчивого процесса, что нарушает всасывание спинномозговой жидкости в венозную сеть, увеличивая в свою очередь нарушение циркуляции ликвора. Клиническими проявлениями этого процесса являются регулярно повторяющиеся головная боль, головокружение, тошнота, слабость. Эти симптомы могут появляться уже через 2—3 нед после перенесенного гриппа.

При тяжелом течении гриппа в разгар болезни может возникнуть отек мозга с последующим вклинением его в большое затылочное отверстие. Клиническим проявлением этого состояния является упорнейшая разлитая головная боль с последующей потерей сознания, судорогами, смертью.
Тяжелое течение гриппа, особенно у лиц с отягощенным анамнезом (гипертоническая болезнь, атеросклероз), может сопровождаться кровоизлиянием в вещество головного мозга с последующим развитием параличей.

При гриппе, как и при многих других ОРВИ, может возникнуть синдром Гийена—Барре. Он характеризуется развитием периферических параличей мышц конечностей при сохранении поверхностной чувствительности. Процесс может приобретать восходящий характер с вовлечением мышц лица, глотки, гортани. В спинномозговой жидкости при этом определяют белково-клеточную диссоциацию. К счастью, этот синдром встречается очень редко. Предполагают инфекцион-но-аллергический генез этого синдрома.

Поражения нервной системы могут быть представлены при гриппе радикулитом, невралгией различной локализации, полиневритом. Особенно мучительную боль испытывают больные с невралгией тройничного нерва. Указанные осложнения развиваются чаще в период рекон-валесценции и могут удерживаться от нескольких дней до нескольких недель.

Своеобразным и редким осложнением гриппа является синдром Рея. Впервые его описал в 1963 г. австралийский патологоанатом Рей. Характеризуется синдром острой энцефалопатией и жировой дегенерацией внутренних органов. В большинстве случаев синдром Рея связан с гриппом А и встречается почти исключительно у детей в возрасте до 16 лет. Иногда он может возникать при других ОРВИ, ветряной оспе, вирусном гастроэнтерите. Это осложнение начинается после стихания клиники основного заболевания в период начальной реконвалес-ценции. Внезапная рвота является первым симптомом. Нарастающая затем энцефалопатия проявляется повышенной возбудимостью, крайней раздражительностью, агрессивностью. Бывают светлые промежутки адекватного поведения. Развиться синдром может очень быстро: иногда уже через несколько часов после появления рвоты ребенок входит в кому. Иногда наблюдают децеребрационную ригидность. У 30% больных в самом начале болезни выявляют небольшое увеличение печени, но желтуха при этом не развивается. Характерно повышение активности трансаминаз и увеличение концентрации аммиака в крови в сочетании с гипогликемией.
Есть данные о том, что развитию синдрома Рея способствует прием аспирина. Поэтому многие клиницисты, особенно зарубежные, предлагают воздержаться от назначения этого препарата детям.
Синдром Рея трудно дифференцировать с острыми энцефалопатия-ми другой этиологии. Диагноз считается бесспорным лишь после подтверждения его результатами биопсии печени. У больных выявляют нарушения аминокислотного и жирового обмена. Причины развития синдрома остаются неизвестными. Предполагают генетическую предрасположенность. Несомненным является лишь то, что для развития заболевания обязательным условием является предшествующая вирусная инфекция. Летальность очень высока и составляет 20—56%.

В разгар болезни на высоте токсикоза может развиться синдром внезапной смерти, обусловленный острым поражением капиллярной сети.
Сосудистые нарушения могут вызвать самые различные изменения в мышце сердца — от нетяжелых миокардитов, выявляемых только на ЭКГ, до инфаркта миокарда. Существенную роль в развитии таких осложнений играют тяжесть течения гриппа, возраст больного. В более поздние сроки заболевания может возникнуть эндокардит инфекцион-но-аллергического генеза.